La cefalea es un trastorno doloroso de la cabeza (a veces asociado con la ternura de la cara y / o cuello). Se trata de los síndromes de dolor más comunes.
La clasificación más utilizada es la Clasificación Internacional de Cefaleas (ICHD), definida por la Sociedad Internacional de Cefaleas (IHS).
Sin embargo, una clasificación más práctica de dolores de cabeza hace una distinción en:
Las cefaleas primarias son aquellas que no son secundarias a otras enfermedades craneofaciales, se pueden dividir en tres grupos principales:
La migraña.
La cefalea tensional (CTT)
Grupo de cabeza o cefalea en racimos
Si estos dolores de cabeza primarios se vuelven crónicas, puede ser difícil distinguir el origen, como a menudo en estos casos tienden a tener un componente mixto (tensión, en racimos, migraña "transformada").
Las cefaleas secundarias se deben a un proceso de identificación. El dolor de cabeza es un síntoma de otra afección.
A partir de lesiones intracraneales (procesos ocupantes de espacio, cambios en la presión del líquido cefalorraquídeo, meníngea anormal)
Lesiones extracraneales (ojos, la nariz y los senos paranasales, los oídos, los dientes, la boca)
Traumática y post-traumático
Desde neuralgia
Desde alergias
Secundaria a enfermedades internas (vascular, mediante la contratación / terminación de sustancias infecciosas, hormonales, metabólicos. Cefalea como una expresión de la enfermedad cerebrovascular, puede representar en algunos casos, un síntoma de gran importancia, mientras que en otros puede no aparecer de forma constante.
El inicio reciente, particularmente en pacientes con una historia de factores de riesgo vascular, el cambio en la ubicación o la calidad del dolor de cabeza, la presencia de otras enfermedades sistémicas o desencadenantes específicos, la coexistencia de otros síntomas neurológicos, son circunstancias que requieren una diagnóstico más profundo, como sugerente de una génesis secundaria del dolor de cabeza síntoma.
Se han practicado durante muchas investigaciones biológicas, imágenes electrofisiológico, vascular, pero en el estado actual del conocimiento, ninguno de ellos tiene el valor de una prueba de diagnóstico para los dolores de cabeza.
Casi siempre, de hecho, el diagnóstico es clínico y se basa en una historia clínica cuidadosa.
Migraña
La forma más común de cefalea primaria. Tomoscintigrafici y estudios angiográficos han demostrado que el primer evento responsable del desencadenamiento de la crisis de dolor está representado por hipoperfusión cortical a nivel del polo posterior de un lóbulo occipital y la extensión lenta en la dirección anterógrada, con la participación de casi todo el hemisferio.
En este hipoperfusión siguiente de hiperperfusión vasodilatación arteria cerebral media ipsilateral. La génesis de este hiperperfusión reactiva aún se debate: algunos afirman que es una respuesta a los desequilibrios bioquímicos causados dall'ipoperfusione corteza, otros argumentan la importancia de un componente neurogénico, representado por el sistema trigémino-vascular, que, tras la estimulación, la liberación de tejido de nivel de grandes cantidades de la sustancia P y CGRP (calcitonina peptite relacionado con el gen) que resulta en la génesis de la cascada inflamatoria, responsable de la sintomatología dolorosa. Los triptanos explotan este principio: no actúan principalmente en el tono de los vasos sanguíneos, sino regular el sistema trigémino-vascular producción neuropeptidica.
Los síntomas de un ataque de migraña refleja el interés del proceso de la enfermedad neuro-vascular descrito anteriormente: a nivel vascular se produce, de hecho, la turgencia de la arteria temporal, la congestión nasal y conjuntival, y el dolor de cabeza y síntomas tales como náuseas, vómitos, alteraciones sensoriales ( cacosmia, escotoma, parestesias) y motores (diplopia y ptosis, debido al interés del tercer nervio craneal) se dan cuenta el componente más estrechamente nervioso.
El ataque de migraña puede ser subdividida esquemáticamente en tres fases:
La primera fase corresponde a la aparición de la vasoconstricción, que dura desde unos pocos minutos a una hora y media es la fase de auras. Las auras son en su mayoría visuales (escotoma centelleante, hemianopsia, etc ...), pero también pueden ser representados por déficit motor, afasia, etc ....
La segunda etapa corresponde a la vasodilatación reactiva y es la fase en la que se produce los síntomas dolorosos causados por la inflamación de las estructuras craneales sensibles al dolor. La típica migraña es botón de dolor, de un solo lado (pero que puede extenderse bilateralmente), a menudo acompañado de vómitos y otros trastornos del sistema nervioso autónomo.
La tercera fase es la fase edematosa, en la que el dolor se vuelve botón continua, que puede durar hasta varios días.
En algunos sujetos hay una cuarta etapa se produce cuando una cabeza por contracción muscular secundaria generalmente no de tipo ergotamina sensible,.
El término "cefalea en racimos" (CAG) hace referencia al carácter cíclico de los ataques de este tipo de patología. Las crisis se agrupan, de hecho, uno o más períodos de enfermedad por año, 6-12 semanas duraderas, intercalados con períodos de remisión completa. La crisis individuo puede ocurrir más de una vez al día, por lo general duran de 30 minutos a 2 horas.
Además de esta forma clásica, cefalea en racimos tiene muchas variaciones:
La forma crónica se caracteriza por la ausencia casi total de los períodos de remisión,
cefalea paroxística crónica que causa numerosos cortos (5-15 minutos) ataques diarios,
el grupo se caracteriza por vértigo excesos vertiginosas durante la crisis,
la migraña clúster en el que los síntomas, la migraña, francamente, tiene, sin embargo, un curso de tiempo similar a la de la cefalea en racimos
el clúster sinusoidal clúster que carece de los grupos característicos, pero la sintomatología es similar a la forma clásica.
El dolor de la cefalea en racimos se distribuye a la zona de los ojos, con la irradiación posterior unilateral a la cara y a la zona temporal, por lo general no pulsante y, a menudo acompañada de agitación del motor. En un alto porcentaje de ellos también tienen trastornos autonómicos, como estornudos, hiperemia conjuntival, la tensión del ojo, miosis, ptosis, la congestión nasal y secreción nasal; disautomia esto sería all'iperattivazione atribuible de los nervios craneales III, VII y las alteraciones de los vasos sanguíneos y la coroides conjuntival.
Después de una teoría histamina inicial de la CAG, el verdadero papel de la histamina aún no se ha dilucidado. Durante los ataques de cefalea en racimos, muchos han observado altos niveles de histamina, LTB4 y degranulación de los mastocitos, lo que los sujetos que producen más de histamina más susceptibles a desarrollar la enfermedad. Otros han observado la disminución de los niveles plasmáticos de testosterona y LH. De hecho se observaron varias anormalidades cronobiológicas que orientan hacia una anormalidad de la pituitaria hipotalámica. El núcleo supraquiasmático se refiere. Kudrow ha sugerido que la incapacidad del núcleo supraquiasmático del sincronizzazarsi al fotoperíodo podría ser los ataques de disparo del disparador. Kunkle sugirió que los ataques fueron consecuencia de una hiperactiva VII y X. Moskowitz cree, sin embargo, el sistema vascular del trigémino, el principal mediador.
El período de la agrupación puede alterar caracterizado por una disfunción hipotalámica que determina anormalidades cronobiológicas y una alteración de las funciones autonómicas. Esto se traduce en una falta de auto-regulación y la respuesta vascular alterada de los quimiorreceptores del cuerpo carotídeo a la caída de los niveles de oxígeno. Bajo tales condiciones, un ataque puede ser causada por una disminución en los niveles de oxígeno. El tronco cerebral está implicada, así como la V, VII, IX y X. Los cambios vasculares se producen principalmente en el seno cavernoso.
El dolor de cabeza de tipo tensional (CTT) puede ser episódica o crónica.
La forma episódica se caracteriza frecuentemente por una compresión constricción dolor, de leve a moderada, bilateral, no ve agravada por el ejercicio, de duración variable de 30 minutos a 7 días. Las náuseas y los vómitos son generalmente ausentes, pero puede haber fono y fotofobia. Para hacer el diagnóstico debe realizarse por lo menos 10 episodios de dolor de cabeza, pero menos interesante que 15 días al mes. La variante con la contracción muscular se caracteriza por la ternura de los músculos pericraniali (también demostrado por EMG).
La forma crónica se caracteriza por superponibles aguda a la de forma episódica, pero con una frecuencia de dolor de cabeza más de 15 días por mes durante más de 6 meses.
La relación entre el CTT, el síndrome de dolor miofascial y la fibromialgia son complejas. Miofascial nociceptivo de entrada acoplado a una alteración de la modulación del dolor central puede determinar una disfunción central que da como resultado un CTT. Es posible que el dispositivo de interfaz son aferentes de los músculos, pero el sistema involucrado centralmente es similar a la de las migrañas.
Uno de los fármacos más eficaces en el CTT es amitriptilina, lo que deja deducir la importancia de las vías serotoninérgicas y catecolaminérgica en el fenómeno. Incluso en el CTT puede ser puesta en duda una disfunción central de la participación de la corteza cerebral, sistema límbico, el tálamo y el tallo cerebral.
Dolores de cabeza secundarios (o sintomática)
Los dolores de cabeza causados por lesiones intracraneales
Los dolores de cabeza causados por procesos que ocupan espacio
Se producen como resultado de procesos tales como tumores intracraneales y aneurismas que causan estructuras de tracción algo-sensible. A menudo, el dolor de cabeza es el primer síntoma de la supra-y tumores infratentoriales, situadas respectivamente en el occipital y frontal, con frecuencia acompañada de diversos síndromes neurológicos y signos de hipertensión intracraneal, tales como vómitos proyectil y papila estasis. Este tipo de dolor de cabeza se caracteriza por el hecho de que siempre se produce en el mismo lugar y tiende a aumentar en frecuencia e intensidad. Los dolores de cabeza debido a abscesos cerebrales son típicamente precedidas por episodios de sinusitis u otitis. Los aneurismas, además de dolor de cabeza, producen síndromes complejos (síndrome de quiasmática, seno cavernoso, botón de exoftalmos con cualquier respiración ocular).
Los dolores de cabeza causados por cambios en la presión del LCR
La mayoría de los casos sigue una punción lumbar, las cepas que causan encefalici debido a la caída de la presión del LCR y la irritación meníngea como consecuencia de la punción en sí. Generalmente un aumento en la presión del líquido cefalorraquídeo, si distribuye de la misma manera, no causa dolor de cabeza, pero el síntoma se produce en el caso de un aumento localizado de la presión. Estos dolores de cabeza son botón de la calidad, que se encuentra en la región occipital con eventual frente de difusión, el cuello y la espalda, se reducen en la posición supina y se exacerban dall'ortostatismo. Durar un promedio de 24 a 72 horas.
Los dolores de cabeza causados por alteraciones en las meninges
Las dos principales causas de irritación meníngea son la meningitis y hemorragia subaracnoidea. En estos casos junto a cefralea, así como los síntomas neurológicos focales, rigidez en el cuello es a menudo presentes.
Los dolores de cabeza causados por lesiones extracraneales
Las migrañas oculares
Las causas más comunes son el glaucoma de ángulo estrecho, uveitis, queratitis y los errores de refracción no corregidos.
Provoca dolores de cabeza, nasales y paranasales
Se caracterizan por un dolor profundo, palpitante, con un sentido del espacio, con un pico en la mañana y mejora durante el día, mejora la posición vertical. La localización varía dependiendo de la mama que se trate. Inflamación y rellenos son las causas más comunes.
Dolor de cabeza de las enfermedades del oído
Como resultado de la otitis externa, media o mastoiditis. Situado principalmente en el área temporal posible con la radiación occipital, cervical y de la garganta.
Odontogénico Dolor de cabeza
Por regla general de participación inflamatoria del nervio trigémino como resultado de patologías dentales.
Cefaleas postraumáticas
Pueden ser causadas por los cambios vasculares y contracturas musculares que quedan después de un trauma, pero más a menudo el componente emocional es el principal factor de mantenimiento. En algunos casos, el dolor de cabeza puede estar acompañado por mareos.
Dolores de cabeza causados por la neuralgia
Pueden implicar los nervios craneales u otros nervios.
Característica es la evocabilità del dolor debido al estímulo de territorios particulares, la denominada "zona gatillo". El dolor es violento, se tarda 30-60 segundos, con distribución a las áreas atendidas por el nervio afectado:
nervio trigémino: maxilar o mandibular unilateral
glosofaríngeo: en el fondo del oído, región amigdalina, la faringe, la laringe y la parte superior raíz de la lengua, a menudo causadas por hablar o comer
geniculado: oído profunda
laríngeo superior: parte superior de laringe
timpánica plexo
Los dolores de cabeza causados por enfermedades internas
Dolor de cabeza de la enfermedad vascular
Tromboembólica accidente cerebrovascular y AIT
arteritis (temporal arteritis de Horton)
disección a.carotide o vertebral
después de la endarterectomía
La hipertensión arterial (esencial, feocromocitoma maligno, pre-eclampsia y eclampsia)
Los dolores de cabeza causados por sustancias (consumo / suspensión)
nitratos, nitritos
CO
Alcohol
estrógeno
abuso de analgésicos o ergotamina
la abstinencia de cafeína, los opiáceos, la ergotamina
Infecciones dolor de cabeza no craneales
viral (neuralgia post-herpética)
bacteriano
Metabólica Dolor de cabeza
hipoxia
hipercapnia
Hipoglucemia
diálisis
Otras causas
ingestión de bebidas frías
Insolación / dom.
tos
actividad física / sexual
la tensión premenstrual
contracciones musculares psicógenas, posturas anormales, somatización
Etiología
La teoría central se basa en diferentes pruebas:
aura de la migraña está mediada por la corteza visual
migraña puede estar asociada con cambios en el flujo sanguíneo y la actividad eléctrica
síntomas prodrómicos (cambios del estado de ánimo, somnolencia, sed, bostezando) sugieren una alteración del eje hipotálamo
a menudo el sistema nervioso autónomo está claramente implicado.
Algunas estructuras de tallo cerebral tales como el locus coeruleus y rafe dorsal núcleo son importantes en la modulación de dolor y, cuando se estimula, provoca una reducción en el flujo sanguíneo y un incremento en el primer segundo.
Los neurotransmisores:
La norepinefrina, vasoconstricción especialmente los medios de comunicación al actuar sobre los receptores adrenérgicos alfa, pero, aunque en menor medida, también la vasodilatación al actuar sobre los receptores beta-adrenérgicos y que participan en la entrega de NEFA.
Antagonistas de la dopamina como metoclopramida, pueden disminuir el dolor de cabeza.
Los aminoácidos excitatorios tales como Glu pueden iniciar la modificación de la actividad eléctrica y pueden desencadenar un ataque.
Glu, neuropéptido Y, CGRP, VIP actúa como un vasodilatador y caen en los mecanismos de la sensibilización central.
La histamina, tiramina, feniletilamina puede estar implicado.
Opioides endógenos se encuentran entre los factores que modulan el dolor de la migraña, pero los resultados de los estudios son contradictorios acerca
Las prostaglandinas parecen ser los responsables de la vasodilatación.
El flujo sanguíneo cerebral y Difusión oligaemia
Olesen et al en 1981 demostró en pacientes con migraña (CEPA) una disminución en el flujo sanguíneo cerebral que progresó desde la región occipital de la parte frontal de la corteza cerebral. Una onda de la vasoconstricción que avanzaba a una velocidad de 2-3 mm por minuto. En la práctica se observó una hipoperfusión inicial seguida de hiperperfusión y, finalmente, un regreso a la norma.
La depresión propagada de Leao
En 1944 estudió los correlatos electrofisiológicos: una ola de depresión occipito-frontal eléctrica y que fue en respuesta a un incremento repentino en la actividad.
Welch asumió en el contexto, los niveles bajos de magnesio en el comienzo del ataque, un factor que podría haber resultado en el aumento de la irritabilidad eléctrica.
No se ha aclarado aún la relación exacta entre estos hallazgos y el ataque de migraña.
Papel de la serotonina
Muchas observaciones indican que las plaquetas de los pacientes con migraña se caracterizan por una condición de hiperagregabilidad. Durante un ataque de los aumentos 5HT plaquetas y luego disminuye, ha puesto de relieve el problema y el aumento de la excreción de los metabolitos. La 5HT lanzado tiene un efecto vasoconstrictor, pero con algunos neuropéptidos sensibiliza a la pared de los vasos sanguíneos, causando vasodilatación.
Hay por lo menos 7 receptores 5HT. Se encuentran en las meninges, en algunas capas de la corteza, en las estructuras más profundas en los núcleos y el tronco cerebral. Estimulado, los receptores 5HT1 detener un ataque de migraña, el bloqueo de los receptores de 5HT2 pueden prevenir la ocurrencia de ataques. Así ambos antagonistas agonistas de la serotonina que pueden utilizarse en la terapia.
Hipótesis de la "proteína-filtro" [
Recientemente se ha planteado la hipótesis de que el síntoma es dolor de cabeza debido al mal funcionamiento de un Gi (inhibitoria) presente proteína en la membrana de todas las células del cuerpo, cuya función sería la de seleccionar la información directa al cerebro. Un mal funcionamiento por lo tanto, permitir la llegada de estímulos pueden desencadenar crisis de dolor de cabeza. El mal funcionamiento de esta proteína podría ser debido a un defecto genético, lo que explicaría la predilección de los síntomas de ciertas familias y abrir la puerta a tratamientos de genes específicos. Se ha desarrollado un kit para la detección de esta proteína Gi en los leucocitos. Hipotéticamente también es posible nivel de intervención dell'adenilciclasi, enzima que, debido a la alteración de la proteína, se acumularía en abundancia en las células, la generación de grandes cantidades de AMPc responsable de la iniciación de la crisis dolorosa.
Estructuras Algosensibili del cráneo se pueden dividir en extra e intracraneal. Las estructuras extracraneales sensibles al dolor son el periostio y los vasos sanguíneos arteriales. Las principales estructuras intracraneales algosensibili son: las arterias, los senos venosos grandes, la duramadre, la piamadre y dell'aracnoide (en el curso de las arterias) y aferentes del nervio craneal V, VII, IX y X. Incluso el cerebral ventrículos algosensibili parece ser, en particular, en respuesta a los estímulos expansivos. La entrada sensorial llega al cerebro a través del vástago de los nervios V, VII, IX, X, los nervios del plexo perivascular y a través de los nervios occipitales. El primero de cuatro alcanzan los núcleos de la raíz descendente del nervio trigémino, que es equivalente a las láminas I y II de la médula espinal. El viscerosensitivi entrada llega al núcleo del tracto solitario. Estos aferentes son modulados por las vías de los locus coeruleus de la sustancia gris periacueductal y el rafe medio; alcanzaron los aferentes talámicas se unen a las formas comunes spinotalamiche para formar la tercera neurona que transmite impulsos a la corteza cerebral. Los nervios de la médula cervical superior pertenecen en cambio, como todos los otros aferentes.
Los mecanismos principales de dolor de cabeza intracraneal son:
tracción y el desplazamiento de los senos venosos grandes y afluentes venosos principales de la superficie del cerebro
medio de tracción arteria meníngea
tracciones en las grandes arterias de la base del cerebro y sus principales ramas
distensión y la dilatación de las estructuras arteriales intracraneales
inflamación de las estructuras del cráneo algosensibili
la presión ejercida por un proceso intracraneal nervios craneales que ocupan espacio o cervicales algo-relacionado.
Teoría de la inflamación neurogénica
Moskowitz ha demostrado que el sistema vascular del trigémino es una estructura clave en la modulación del dolor craneal. El sistema se origina en las meninges en la interfaz de las fibras C aferentes V y adyacente a los vasos durales. Las fibras alcanzan el ganglio y luego en el núcleo caudal del V. Moskowitz, realmente jugar algunos supuestos válidos para el dolor neuropático, tenga en cuenta lo que ocurre en la interfase como meningo vascular inflamación neurogénica. Esto es causado por la liberación (antidrómica) SP, CGRP, Nka. Los neuropéptidos causan vasodilatación, extravasación plasmática y la activación del endotelio. El resultado es una sensibilización periférica completamente análoga a la hiperalgesia primaria. Se ha demostrado un pre receptor de 5HT1 sináptica que inhibe la liberación y detener el ataque.
Teoría Unificatoria
Lanza et al (82 89). Algunos proceso que se origina en la corteza orbitofrontal y el sistema límbico desencadena eventos en el tronco cerebral adrenérgico normal a través del locus coeruleus, el sistema serotoninérgico a través del núcleo dorsal del rafe y el sistema vascular del trigémino. Esto tiene como consecuencia una modificación del diámetro de los vasos, que a su vez puede generar pulsos del trigémino y desencadenar un círculo vicioso. Las náuseas y los vómitos son probablemente provocados por la dopamina y 5HT en el área postrema del piso del cuarto ventrículo. Las proyecciones de los locus coeruleus a la corteza podrían ser el origen de la depresión de difusión.
